藥物性肥胖

這類肥胖患者約占肥胖病人群2%左右。有些藥物在有效治療某些疾病的同時，還有導致身體肥胖的副作用。如應用腎上腺皮質激素類藥物(如地塞米松等)治療過敏性疾病、風濕病、類風濕病、哮喘病等，同時可以使患者形成繼發性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕藥有時會使婦女發胖，或者說容易使婦女發胖。

正常人體重計算方法

1、成年人標準體重：(身高cm—100cm)×90%=標準體重(kg)。當體重超過標準體重的1 0%時，稱為超重;超出標準體重的20%，稱為輕度肥胖;超出標準體重的30%時候，稱為中度肥胖;當超過50%時候稱為重度肥胖。

2、兒童標準體重：(年齡×2)+8=標準體重(kg)。當體重超過標準體重的10%時，稱為超重;超出標準體重的20%，稱為輕度肥胖;超出標準體重的30%時候，稱為中度肥胖;當超過50%時候稱為重度肥胖。

病因

熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。

(一)內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

1.遺傳因素

人類的單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率 約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經精神因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核(VMH)，又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA)，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動態平衡狀態，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

另外，該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態，當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢)，食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲常亢進。腹內側核為交感神經中樞，腹外側核為副交感神經中樞，二者在本癥發病機理中起重要作用。

3.高胰島素血癥

近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認為，胰島素可作為總體脂量的一個指標，并在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。

4.褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。 5.其他

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

(二)外因以飲食過多而活動過少為主。

當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產后休養等出現肥胖。

危害

肥胖可以引發多種疾病，如高血壓，冠心病、心絞痛、腦血管疾病、糖尿病、高脂血癥、高 尿酸血癥、女性月經不調等。 還能增加人們患惡性腫瘤的機率。

現如今肥胖的患者越來越多，由此帶來的疾病危害也隨之增多，好多種疾病的發生都于肥胖有關。

1、肥胖人易發冠心病、高血壓、心血管疾病：由于肥胖者身體內的脂肪組織增多，機體代謝耗氧量加大，從而導致心輸出量增加，心臟做功量增大，導致使心肌肥厚和動脈粥樣硬化，因此易誘發高血壓，冠心病、心絞痛、腦血管疾病和猝死。

2、肥胖影響勞動力，容易遭受外傷：肥胖的人因體重增加，身體各器官的負重都增加，可引起腰痛、關節痛、消化不良、氣喘;身體肥胖的人往往怕熱、多汗、皮膚皺折處易發生皮炎、擦傷，并容易合并化膿性或真菌感染;因行動不便還容易遭受各種外傷、骨折及扭傷等。

3、肥胖是人們健康長壽的天敵：科學家研究發現肥胖者并發腦栓塞與心衰的發病率比正常體重者高1倍，患冠心病，高血壓，糖尿病，膽石癥者較正常人高3-5倍，由于這些疾病的侵襲，人們的壽命將明顯縮短。

4、肥胖人易患內分泌及代謝性疾病：由于肥胖導致體內代謝和內分泌異常，常可引起多種代謝性疾病如：糖尿病，高脂血癥，高尿酸血癥等，女性月經不調等。

5、肥胖還可以并發睡眠呼吸暫停綜合癥、靜脈血栓，增加麻醉和手術的危險性。肥胖還可以增加惡性腫瘤的發病率，肥胖婦女子宮內膜癌比正常婦女高2-3倍。肥胖男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌的發生率較正常人高。

診斷

根據體征及體重即可診斷。首先必須根據患者的年齡及身高查出標準體重(見人體標準體重表)，或以下列公式計算：標準體重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9，如果患者實際體重超過標準體重20%即可診斷為肥胖癥，但必須排除由于肌肉發達或水分潴留的因素。臨床上除根據體征及體重外，可采用下列方法診斷：

1.皮膚皺摺卡鉗測量皮下脂肪厚度人體脂肪常用測量部位為三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人兩處相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可診斷為肥胖。如能多處測量則更可靠。

2.X線片估計皮下脂肪厚度。

3.根據身高、體重按體重質量指數(體重(kg)/身高2(m2))計算>24為肥胖癥

護理診斷

1營養失調 高于機體需要量與能量攝入過多或缺乏運動等有關。

2自我形象紊亂 與肥胖引起自體形成改變有關。

3知道缺乏 患兒及家長對本病的認識

措施

預防肥胖較治療易奏效且重要。特別是有肥胖家族史者、婦女產后及絕經期、男性中年以上或病后恢復期，應預防肥胖，其方法是適當控制進食量，避免高糖、高脂肪及高熱量飲食;經常進行體力勞動和鍛煉(病后恢復期者應在醫師指導下進行)。治療肥胖癥以控制飲食及增加體力活動為主，不能僅靠藥物，長期服藥不免發生副作用，且未必能持久見效。

輕度肥胖者，僅需限制脂肪、糖食糕點、啤酒等，使每日總熱量低于消耗量，多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，不必用藥物治療。中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此標準每周可望減重1～2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白(占總蛋白量的三分之一較為合適)，蛋白質攝入量每日每公斤體重不少于1g。

脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉潴留，并對降低血壓及減少食欲也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但熱量過少，病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，于是脂肪消耗漸增多，但脂肪產熱量約10倍于蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少于蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡后的調節過程，因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。

當飲食及運動療法未能奏效時，可采用藥物輔助治療。藥物主要分為六類：1.食欲抑制劑——中樞性食欲抑制劑、肽類激素、短鏈有機酸;2.消化吸收阻滯劑——糖類吸收阻滯劑、脂類吸收阻滯劑;3.脂肪合成阻滯劑;4.胰島素分泌抑制劑;5.代謝刺激劑;6.脂肪細胞增殖抑制劑上述多類藥物有的已較成熟，有的尚處研究開發階段。常用的藥物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。