如何預防

肝臟是人體解毒的總機關，具有化解細菌、酒精和其他毒素功能。長期酗酒、服用藥物以及不規律的生活作息，都會造成肝臟的負擔。

微量元素硒的作用

硒——微量元素中的護肝衛士

1. 現代科學研究證明：肝炎、肝硬化等肝損傷時，都可表現血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的發生;

2. 硒可以起到加速酒精分解代謝，解除酒后不適，進而保護肝臟，預防酒精性肝損傷;

3. 硒元素可以通過谷胱甘肽過氧化物酶完成的抗氧化作用，保護肝細胞的結構完整，清除自由基，加快脂質過氧化物的分解，從而保護肝臟。

4.硒具有良好的解毒功能，能拮抗多種有毒重金屬物質(如：汞、鉛、苯、砷等)和一些有害化合物，從而減少環境中有毒物質對肝臟的傷害。

五味子的作用

五味子—中藥護肝新要素

1.五味子能促進膽汁分泌，加速肝內酒精等有毒物質的排泄。

2.五味子中富含多種活性成分——木脂素，此類物質可以增強GSH-PX和SOD等酶的生物活性，具有保護肝細胞膜、抗脂質過氧化、促進蛋白質生物合成和肝糖原生成等作用，能促進損傷的肝細胞的修復，增長、抑制肝細胞病變。

3.五味子能促進肝臟的解毒過程、保護肝臟免受毒害，并能再生因濫用酒精、藥物或肝炎而受損的肝臟組織。4.五味子亦能有效地降低不斷升高的轉胺酶–丙胺酸轉胺酶(SGPT/ALT-20天內降低75%)和甲型胎兒球蛋白(AFP-最廣泛用于生化血液檢驗以檢測肝癌)水平，比起廣為人知的水飛薊素(取自奶薊)，其效用更安全。

乙肝疫苗

乙肝疫苗種類

目前臨床上應用的乙肝疫苗主要有以下幾種：

血源性乙肝疫苗

此疫苗是用無癥狀的HBsAg攜帶者的血液制成，故稱血源性乙肝疫苗。它的制備步驟大致是：采用高滴度HBsAg陽性攜帶者血液，分離出血漿并除去其中有感染的HBV顆粒后，再將HBsAg予以濃縮與純化，充分滅活，以消滅其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐劑及防腐劑而成。為確保疫苗的安全，每一階段均取樣做無菌試驗、熱源試驗及動物安全試驗等，以檢查疫苗中有無其他病原體及血液中的抗原物質。此種疫苗的免疫原性與安全性均已獲得解決，但尚有一些缺點：①為防止可能存在的某些病原體在制備過程中逃避滅活，采用了嚴格、復雜且費時的物理與化學方法純化HBsAg抗原與滅活措施，使制備成本提高而疫苗產量不高;②隨著乙肝疫苗長期而廣泛的使用，無癥狀HBsAg攜帶的數目勢必逐漸減少，最終將難以再用他們的血液制備疫苗。

基因工程疫苗

利用基因工程研制重組DNA乙肝疫苗，曾先后研制過大腸桿菌系統、啤酒酵母細胞系統、哺乳動物細胞系統和牛痘病毒系統的重組乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重組疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫應答特點與血源性乙肝疫苗基本相似，且多無嚴重的不良反應。盡管它含酵母蛋白不超過1%，但對其產生變態反應的擔憂尚未完全排除。

含前S蛋白的乙肝疫苗

目前臨床上應用的血源性疫苗與基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，當證實S蛋白能增強HBsAg的免疫應答后，又注意到單純只含HBsAg蛋白的疫苗對血液透析病人與新生兒免疫效果較差時，遂生產出添加前S蛋白的酵母源性重組乙肝疫苗，它確能明顯地增強免疫應答。

乙肝疫苗常見問題

哪些人需要接種乙肝疫苗?

接種乙肝疫苗的重點群體有兩部分，一部分是新生兒，一部分是成年人。現在新生的小孩都實行計劃免疫，新生兒一出生就接種乙肝疫苗，基本可以確保將來不得乙肝。成人打疫苗前需先進行化驗，化驗結果顯示乙肝病毒表面抗原、表面抗體和核心抗體均陰性，轉氨酶正常才可以接種乙肝疫苗。但一般來說為保險起見，凡沒有感染過乙肝病毒、自身乙肝抗體不足者都應該注射乙肝疫苗。乙肝患者及乙肝病毒攜帶者因已經感染了乙肝病毒則沒有必要打乙肝疫苗。

接種乙肝疫苗的正確方法是什么?

乙型肝炎疫苗全程接種共3針，按照0、1、6個月程序，即接種第1針疫苗后，間隔1及6個月注射第2及第3針疫苗。對乙肝表面抗原陽性母親的新生兒，應在出生后24小時內盡早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同時在不同部位接種10μg乙型肝炎疫苗，可顯著提高阻斷母嬰傳播的效果，間隔1和6個月分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗;對乙肝表面抗原陰性母親的新生兒可用5μg乙型肝炎疫苗免疫;對新生兒時期未接種乙型肝炎疫苗的兒童應進行補種;對成人建議接種20μg乙型肝炎疫苗。

接種乙肝疫苗后應注意什么?

不能因為已接種乙肝疫苗就對肝炎掉以輕心，注射疫苗后產生的乙肝表面抗體滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的預防作用。注射乙肝疫苗后所產生的抗體只能預防乙肝病毒感染，對諸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是沒有預防作用的。同時，全程接種乙肝疫苗后并不是都能完全預防乙肝病毒感染，生活中仍應注意避免與乙肝病人(不是攜帶者)的排泄物、血及分泌物接觸。注射疫苗后產生的保護性抗體也不是永久性的，應在醫生指導下再加強注射。每個接種者接種乙肝疫苗后抗體水平有高有低，持續時間有長有短。要說明的是小三陽也就是說乙肝病毒攜帶者是不存在傳染性的。

乙肝“小三陽”

乙肝“小三陽”意味著體內有病毒的存在，但自身的免疫功能具有控制病毒不在體內大量復制的能力，因此傳染性也相對的較弱。在此期間將可能發生三種病理轉化：

1.人體免疫力長期處于戰斗狀態，又沒有足夠消滅病毒的免疫力，會導致免疫功能紊亂易形成細胞突變，導致肝硬化、肝癌的發生。

2.在自身免疫力低下時，病毒也會大量復制，向大三陽轉換使病情加重。

3.當自身免疫功能獲得提高，病毒復制減弱或逐漸停止，也可能會自然轉陰。

傳播途徑

乙肝病毒幾種傳播途徑

通過以下途徑傳染易感者。

1.血液或血制品：其中醫源性感染占首位。注射器的針頭、手術器械，尤其是輸血和血制品，可使乙肝病毒侵入體內。所以主要途徑是“病從血入”。

2.母嬰圍產期傳播：母嬰傳播是HBSAG家庭聚集性的起因。母親受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBEAG(+)和HBV-DNA(+)時嬰兒受染十分常見。

3.日常生活接觸傳播：目前已明確HBV存在于唾液、汗液等體液中，可能通過密切接觸而傳播HBV。主要發生在家庭內或公共場所，亦可發生在學校、工作單位的集體宿舍。

4.性接觸亦可可能傳播乙肝，但不會經呼吸道傳播。

病理改變

肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞浸潤，肝細胞再生，纖維組織增生。

急性肝炎

①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形(氣球樣變)，肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體;②肝細胞點狀或灶狀壞死;③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。

黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。

慢性肝炎

①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。

重型肝炎

1.急性重型肝炎可分兩型

(1)壞死型以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。

(2)水腫型突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細胞”樣，尚有肝細胞灶狀壞死。

2.亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生并存，匯管區結締組織增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。

臨床表現

HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長(約45～160日，平均65～90日)。

急性乙型肝炎

起病較甲型肝炎緩慢。

(1)黃疸型臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。

(2)無黃疸型臨床癥狀輕或無癥狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。

淤膽型

與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道癥狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。

慢性乙型肝炎

病程超過6個月。

(1)慢性遷延性肝炎(慢遷肝)臨床癥狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。

(2)慢性活動性肝炎(慢活肝)臨床癥狀較重、持續或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、干燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，癥狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害;或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。

近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎。

重型乙型肝炎

(1)急性重型肝炎(暴發性肝炎)起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道癥狀，如嚴重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發病后10日內出現肝性腦病。多數于病后3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高癥，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現后迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常于3內死于腦疝、出血等并發癥。

(2)亞急性重型肝炎起病與一般急性黃疸型肝炎相同，于發病后10日以后病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至后期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死后性肝硬化。也可有起病后以肝性腦病為首發癥狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。

(4)無癥狀HBsAg攜帶者大多數無癥狀，于體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺癥狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。

輔助檢查

1.肝功能檢查

包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。

2.特異血清病原學檢查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，

DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。

3.肝臟活檢(肝穿刺檢查)

4.血糖、尿糖、尿常規等

癥狀

1.全身癥狀

肝臟會影響人體全身，因肝功能受損，乙肝患者常感到乏力、體力不支，下肢或全身水腫，容易疲勞，打不起精神，失眠、多夢等乙肝癥狀。少數人還會有類似感冒的乙肝癥狀。

2.消化道癥狀

肝臟是人體重要的消化器官，乙肝患者因膽汁分泌減少，常出現食欲不振、惡心、厭油、上腹部不適、腹脹等明顯的乙肝癥狀。

3.黃疸

肝臟是膽紅素代謝的中樞，乙肝患者血液中膽紅素濃度增高，會出現黃疸，皮膚小便發黃，小便呈濃茶色等乙肝癥狀。

4.肝區疼痛

肝臟一般不會感覺疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛覺神經分布，當乙肝惡化時，乙肝患者右上腹、右季肋部不適、隱痛等乙肝癥狀。

5.肝脾腫大

乙肝患者由于炎癥、充血、水腫、膽汁淤積，常有肝臟腫大等乙肝癥狀。

6.手掌表現

不少乙肝患者會出現肝掌等乙肝癥狀。乙肝患者的手掌表面會充血性發紅，兩手無名指第二指關節掌面有明顯的壓痛感等乙肝癥狀。推薦閱讀：手掌發紅是乙肝癥狀嗎

7.皮膚表現

不少慢性肝炎患者特別是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，稱肝病面容，這可能是由于內分泌失調形成的乙肝癥狀。同時，乙肝患者皮膚上還會出現蜘蛛痣等乙肝癥狀。

治療措施

應根據臨床類型、病原學的不同型別采取不同的治療措施。總的原則是：以適當休息、合理營養為主，選擇性使用藥物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。

急性肝炎的治療

早期嚴格臥床休息最為重要，癥狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為原則，治療至癥狀消失，隔離期滿，肝功能正常可出院。經1～3個月休息，逐步恢復工作。

飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質，脂肪不宜限制過嚴。如進食少或有嘔吐者，應用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8～16U，靜脈滴注，每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減;濕熱并重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減;肝氣郁結者用逍遙散;脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

急性乙肝的最有效的就是抗病毒治療，另外就是以適當休息和合理營養為主，根據不同病情給予適當的藥物輔助治療，同時避免飲灑、使用肝毒性藥物及其它對肝臟不利的因素。

1.休息

在病情活動期應適當臥床休息;病情好轉后應注意動靜結合;至靜止期可從事輕工作;癥狀消失，肝功能恢復正常達3個月以上者，可恢復正常工作，但應避免過勞，且須定期復查。

2.中藥治療

可因地制宜，采用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減，或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服;濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。

3.營養應進高蛋白飲食

熱量攝入不宜過高，以防發生脂肪肝;也不宜食過量的糖，以免導致糖尿病。

4.抗病毒藥物治療

干擾素誘導劑　聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在體內可通過誘生干擾素而阻斷病毒復制，但誘生干擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個月為一療程;亦有采用大劑量(每次10～40)靜泳滴注，每周2次者。對HbeAg近期轉陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新藥Ampligen(Poly I：C·12U)是一種作用較聚肌胞強大的干擾素誘生劑。

(1)α-干擾素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝細胞內復制，且具有免疫調節作用。治療劑量每日不應低于100萬U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。療程3～6個月。可使約1/3患者血清HBV DNA陰轉，HbeAg陽性轉為抗-Hbe陽性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA轉陰，但停藥后部分病例以上血清指標又逆轉。早期，大劑量，長療程干擾素治療可提高療效。副作用有發熱、低血壓、惡心、腹瀉、肌痛乏力等，可在治療初期出現，亦可發生暫時性脫發、粒細胞減少，血小板減少，貧血等，但停藥后可迅速恢復。

(2)干擾素誘導劑　聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在體內可通過誘生干擾素而阻斷病毒復制，但誘生干擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個月為一療程;亦有采用大劑量(每次10～40)靜泳滴注，每周2次者。對HbeAg近期轉陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新藥Amplige(Poly I：C·12U)是一種作用較聚肌胞強大的干擾素誘生劑。

慢性肝炎的治療

抗病毒是乙肝治療的關鍵。一旦出現適應癥且條件允許，就必須進行抗病毒治療。2010年最新出版的《中國慢性乙型肝炎防治指南》指出，HBV DNA水平超過10的四次方拷貝/ml和(或)血清ALT水平超過正常值上限的乙肝患者都需要進行抗病毒治療。此外，肝活檢顯示中度至重度活動性炎癥、壞死和(或)肝纖維化的患者，也應該立即開始抗病毒治療。　減少肝硬化、肝癌，延長生命，提高生活品質是乙肝治療的終極目標。眾所周知，乙肝病毒很難被徹底消滅。無論是干擾素還是核苷酸類似物都只能抑制乙肝病毒的復制，短期治療(≤1年)停藥后，患者的HBV DNA水平可能會出現大幅度反彈，導致乙肝復發。乙肝抗病毒最忌諱早停藥，擅自停藥或換藥很可能會造成病情惡化，最終造成療效不佳，加重疾病進展。因此，大家在治療期間一定要做到長期用藥、規范用藥。

口服抗病毒藥物：

口服抗病毒藥物以拉米夫定為代表，在中國上市10年，積累了豐富的經驗。拉米夫定著名的4006研究證實服用拉米夫定3年可使肝癌，肝硬化的發生減少50%。由于乙肝的治療目的是最大限度的減少疾病進展，所以要長期堅持抗病毒治療，目前在選擇乙肝治療的口服抗病毒藥物時專家推薦三少原則：

1)選擇有臨床數據能延緩疾病進展的藥物(即能減少肝硬化肝癌的發生)

2)選擇安全性好的藥物

3)選擇花費少的藥物

應綜合考慮以上三個因素，選擇能夠同時符合以上三條原則的藥物

2.免疫調節藥 目的在于提高抗病毒免疫。

(1)胸腺肽：通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法為每日10～20mg，肌肉注射或靜脈滴注，療程2～3月。

(2)白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-干擾素。用法為每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，療程28～56日。部分患者HBeAg轉陰。

(3)淋巴因子激活性殺傷細胞((Lymphokine-activited Killer Cell，簡稱LAK細胞)，系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前體細胞而得。國內報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉陰。

3.保護肝細胞藥物

(1)益肝靈由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。

(2)強力寧自甘草中提取的甘草甜素，對四氯化碳中毒性肝損害有效，對肝炎治療，以降酶作用較好，停藥后有反跳。現有同類產品甘利欣注射液，經研究降酶效果優于強力寧。用法為150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注，每日1次，療程1～2月，注意對心、腎功能衰竭、嚴重低血鉀、高血鈉癥禁用。孕婦及嬰幼兒不宜用。

(3)齊墩果酸片：用法為80mg，每日3次服用，療程3月。聯苯雙酯，用法為15～25mg，每日3次服用，轉氨酶正常后減量維持，療程6月。均有降酶作用。

重型肝炎的治療

及早發現、及早治療有再恢復的可能，但相當數量的病人預后不良。病人應絕對臥床，避免并去除誘發肝昏迷的誘因，預防和控制感染，及時救治出血，加強對癥支持療法。有條件者應考慮肝臟移植手術。

無癥狀HBsAg攜帶者的治療

凡有HBV復制指標陽性者，適用抗病毒藥物治療，首選α-IFN。

總之，乙型肝炎抗病毒治療，經藥物研究指出，其關鍵在于藥物能否抑制HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(ccc DNA)，而現有抗病毒藥對肝細胞核中病毒cccDNA無作用，故停藥后cccDNA重新工為病毒復制中轉錄的模板，病毒復制。近來肝炎的生物靶向治療有報道，反義核糖核酸可封閉病毒復制的關鍵編碼基因，這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對癥支持療法，中西藥物綜合治療。小三陽也就是說乙肝病毒攜帶者是不存在傳染性的。

1.保護肝細胞藥物

益肝靈由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。

2.抗病毒治療

對慢性HBV感染，病毒復制指標持續陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意。應用后可暫時抑制HBV復制，停藥后這種抑制作用消失，使原被抑制的指標又回復到原水平。有些藥物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限，且僅當病毒復制活躍時才能顯效，故近年治療乙型肝炎傾向于聯合用藥，以提高療效。

3.休息

發病早期必須臥床休息，至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉后，可逐漸增加活動量，以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失，肝功能正常后，再經1～3個月的休息觀察，可逐步恢復工作。但仍應定期復查1～2年。

并發癥

肝原性糖尿病

臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似，不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因為肝臟對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高;另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素產生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高;同時C肽受肝臟影響少，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常。為與Ⅱ型糖尿病鑒別，可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。

脂肪肝

機制尚不清，特點為一般情況良好，單項ALT輕、中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據肝活檢病理檢查。

肝硬化

慢性肝炎發展為肝硬化，是肝纖維化的結果。發生機制尚未完全闡明。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者。

肝癌

HBV、HCV感染與之發病關系密切。以慢活肝、肝硬化發生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經肝硬化階段發展為肝癌。其發生機制目前認為與HBV-DNA整合有關，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲霉素等致癌物質有一定協同作用。

肝性腦病

肝性腦病，又稱肝昏迷，或肝腦綜合征，是肝癌終末期的常見并發癥。以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂為特點，以智力減退、意識障礙、神經系統體征及肝臟損害為主要臨床現，也是肝癌常見的死亡原因之一，約導致30%左右的患者死亡。